DOLOR MUSCULAR DE APARICIÓN TARDÍA

 DOMS (DELAYED ONSET MUSCULAR SORENESS)

Se inicia entre 8 a 24 horas luego del ejercicio y su pico es entre 24 a 72 horas, puede durar hasta 10 días. Los síntomas incluyen en diferentes grados: resistencia al movimiento, sensibilidad, dolor y edema local.

Puede ocurrir luego de una sesión aguda de entrenamiento de resistencia. Típicamente se observa después de un ejercicio excesivamente intenso y es más dramático en principiantes. Sin embargo en experimentados ocurre con ejercicios nuevos o por progresión muy rápida de la intensidad.

El dolor en el músculo esquelético se transmite por 2 tipos de fibras nerviosas muy sensibles al calor cuyas terminaciones libres se localizan en la unión musculotendinosa y cerca a los vasos sanguíneos. Estas fifras son las tipo III mielinizadas rápidas que transmiten dolor localizado y las IV no meilinizadas lentas que transmiten el dolor difuso, estas últimas terminaciones serían las responsables del dolor de aparición tardía.

Las investigaciones demuestran que el ejercicio excéntrico (el músculo produce fuerza alargándose) precipita el DOMS, ya que puede dañar la estructura básica de la célula muscular en mayor medida que las contracciones concéntricas (el músculo desarrolla fuerza acortándose). El punto focal del daño es el disco z, que es donde se ancla la proteína contráctil actina o filamento delgado, y que forma la unidad funcional muscular: sarcómera (de línea z a línea z). 

La pérdida de la integridad estructural de esas líneas z puede ser el estímulo que causa los síntomas. Los cambios que se generan como respuesta dentro del músculo son adaptativos, de supercompensación, que preparan al músculo para soportar cargas más duras y mejorar el rendimiento, al igual como sucede con las contracciones concéntricas, la diferencia es el grado de daño tisular.

En una contracción excéntrica se activan menos unidades motoras que en una concéntrica y por lo tanto la fuerza se distribuye en una menor área seccional de músculo, esto hace que al aplicar mayor tensión por unidad de área se pueda ocasionar mayor daño estructural. DOMS no se correlaciona con el estado de fatiga muscular ya que la contracción excéntrica requiere poca energía, tampoco con la producción de ácido láctico ya que la contracción excéntrica produce menores cantidades y además consume menos cantidad de oxígeno.

             Ejercicios con contracciones excéntricas           



Una progresión lenta en la intensidad del entrenamiento es crítica para disminuir el DOMS, además de realizar un buen calentamiento. No es posible evitar las contracciones excéntricas ya que son parte de los movimientos pero podemos limitar las molestias. Excesivo DOMS se desarrolla debido al uso de resistencias más altas que las concéntricas usadas para una repetición máxima (1-RM).

Los síntomas se pueden tratar con antiinflamatorios y masajes con hielo. Para limitar el dolor, luego de la actividad primero realizar movilidad articular suave, luego estiramientos estáticos muy cortos y suaves, al final estiramientos estáticos más prolongados. Esto permite redistribuir el flujo sanguíneo, oxigenar la zona y relajar los músculos favoreciendo el proceso de recuperación y disminuyendo los síntomas causados por la destrucción fibrilar producida.

Referencias
*ACSM's Resource Manual for Guidelines for ExerciseTesting Prescription 2010
*Postexercise Muscle Soreness Author: Divakara Kedlaya. Updated:2008
*http://www.sobreentrenamiento.com/publiCE/Articulo.asp?ida=581

ACIDOS GRASOS OMEGA

  Los ácidos grasos son moléculas orgánicas lipídicas que se encuentran en el tejido adiposo y en el músculo (en forma de triglicéridos como fuente de energía), en las membranas celulares, en el torrente sanguíneo y formando muchas sustancias importantes para nuestro metabolismo. Son compuestos formados por largas cadenas de carbono, hidrógeno y un grupo final denominado carboxílico (-COOH), como se muestra en el ácido palmítico a continuación, el carbono alfa es el primero y el omega el final, cada ángulo es un carbono. 

                             

Si entre sus átomos de carbono existen enlaces simples (-C-C-) se denominan saturados, y si existen enlaces dobles (-C=C-) se denominan insaturados (monoinsaturados o poliinsaturados):

                                         

Los saturados de cadenas largas no se derriten o descomponen fácilmente a temperatura ambiente, por eso en la industria alimentaria a los ácidos grasos poliinsaturados los transforman a saturados para que duren más tiempo gracias a procesos en los cuales se eliminan sus enlaces dobles (hidrogenación). Su consumo en grandes cantidades eleva el colesterol sanguíneo asociado al LDL. Ejemplos: ácidos láurico, mistírico y palmítico en la margarina, tocinos y los aceites vegetales hidrogenados. 

En general los ácidos grasos insaturados existen en su forma cis (los átomos de hidrógeno adyacentes al doble enlace están en el mismo lado) siendo más estables que aquellos en forma trans (los átomos de hidrógeno adyacentes al doble enlace están en el lados opuestos):

             Los ácidos grasos trans se obtienen de la hidrogenación de las grasas y al someterlos a altas temperaturas. Su consumo en exceso aumenta el LDL y disminuye el HDL.

También los ácidos grasos pueden conjugarse en las células (cambios especiales en la posición de sus átomos), lo que les da funciones fisiológicas adicionales.

El término omega se refiere al inicio de sus dobles enlaces en las posiciones más cercanas al carbono final omega, confiriéndoles propiedades distintas dentro del organismo. Por ejemplo en la siguiente figura el alfa linolénico (omega 3) inicia su primer doble enlace en el carbono 3 contando desde el carbono final omega, lo mismo con el ácido linoleico (omega 6).  

La mayoría de ácidos grasos que hay en el cuerpo son adquiridos en la dieta y transformados para generar otros más complejos, pero hay 2 ácidos grasos poliinsaturados que no podemos sintetizar de ninguna manera, tienen que ser ingeridos en la dieta: omega 3 y omega 6, por eso se denominan esenciales.

Existen 3 tipos importantes de omega 3: ácido alfa linolénico (ALA), ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA). Luego de ingerir alimentos el organismo convierte ALA en EPA (mejora el comportamiento y el estado de ánimo) y DHA (importante en el desarrollo del sistema nervioso central) que sirven como precursores para proteínas celulares, para la expresión de genes y para sustancias antiinflamatorias (resolvinas y protectinas). Encontramos omega 3 en en la linaza (rico en ALA), en los pescados de agua fria como salmón, sardinas, atún (ricos en EPA y DHA). También en las nueces, semillas de calabaza, palta, soya, cánola, algas. En forma de suplementos tenemos las cápsulas de aceite de pescado (180mg EPA y 120mg DHA como promedio). Es importante señalar que la conversión de ALA en EPA y DHA es ineficiente en personas que consumen alimentos ricos en grasas animales.

El tratamiento con EPA y DHA ha demostrado beneficios en déficit de atención e hiperactividad, autismo, desórdenes motores, dislexia, agresión, síndrome depresivo y síndrome bipolar. Asimismo en esquizofrenia en menor grado y no se ha visto respuesta con síndrome borderline. En cuanto al comportamiento y estado de ánimo se ha observado mejores resultados con omega 3 en aceite de krill (molúsco) que en aceite de pescado. La diferencia está en que el primero tiene fosfolípidos y el segundo triglicéridos en su estructura.

Los omega 6 consumidos en la dieta provienen de vegetales como aceite de soya y de maiz ricos en ácido linoleico, también encontramos en aceitunas, linaza, nueces. Cuando lo ingerimos se convierte en ácido gama linolénico (GLA) por una reacción lenta, encontramos GLA en aceite de bayas acai y de borraja. El GLA luego es transformado en ácido dihomogama linolénico (DGLA), que a su vez termina en ácido araquidónico (AA), siendo esta síntesis limitada y muchas veces el DGLA se inserta directamente en la membrana en lugar del AA, compitiendo  estos para formar productos derivados de cada uno. El ácido araquidónico origina los eicosanoides inflamatorios prostaglandina 2, tromboxano 2 y leucotrieno 4. El DGLA origina eicosanoides antiinflamatorios prostaglandina 1 (PG 1), tromboxano 1 y otros. LA PG 1 es vasodilatadora y se usa en el tratamiento de la disfunción eréctil y en ductus arterioso persistente.

El ácido oleico es el principal omega 9 del organismo, es monoinsaturado y el cuerpo lo puede producir. No media ninguna respuesta inflamatoria (no participa en la formación de eicosanoides). Encontramos en aceituna, palta, almendras, pecanas, pistacho. Reduce el nivel de colesterol en la sangre y puede ayudar a prevenir ciertos tipos de cáncer como el de mama.
 

La importancia clínica de los ácidos grasos omega radica en su papel en la cascada inflamatoria. Las cantidades de moléculas inflamatorias derivadas de los omega 6 y antiinflamatorias derivadas de los omega 3 juegan un papel crucial en cuanto al beneficio cardiovascular (sobre todo disminuyendo aterógenesis) que brinda el incrementar el consumo de omega 3 y disminuir el omega 6, ya que ellos existe una competencia por incorporarse en las membranas celulares. Las dietas occidentales ricas en grasas animales e hidrogenadas contribuyen a incrementar los omega 6 en decremento de los omegas 3.

En resumen, aumentar el consumo de omegas ayuda a controlar el colesterol elevado, la presión arterial, enfermedades coronarias,   diabetes, artritis reumatoide, lupus, colon irritable, asma; puede prevenir cáncer de ovario y mama; reduce los triglicéridos, aumenta el HDL. Además de los beneficios mencionados en párrafos anteriores.

Cuando se toman en forma de suplementos, hay que tener precaución con el uso de anticoagulantes ya que los potencian, con antidiabéticos porque disminuyen su efecto siendo necesario aumentar la dosis de el fármaco, reduce el efecto de drogas usadas en trasplantes como la ciclosporina, mejora el efecto tópico de los corticoides en psoriasis, puede ayudar a disminuir las dosis de los medicamentos usados en dislipidemia.

 

Bibliografía 

http://themedicalbiochemistrypage.org/

http://supplementscience.org/

ACSM Resource Manual for Guidelines Exercise Prescription 2010

TROMBOSIS AL ENTRENAR

 Un adolescente que entrenaba con pesos libres notó inesperadamente que uno de sus brazos tomó una coloración azul violáceo y se encontraba notablemente congestionado, no presentó dolor pero tenía sensación de compresión sobre ese brazo. La coloración y congestión se extendían desde el hombro hasta la mano. Sospechamos de la formación de un trombo venoso, así que mantuvimos elevado el miembro afectado para mejorar el retorno venoso e inmediatamente retomó su color normal aunque aún estaba congestionado. Indicamos la realización de un Eco Doppler urgente, en el que se descubrió un gran coagulo obstruyendo la vena subclavia. En la Clínica colocaron un stent en la vena y trataron con anticoagulantes.

De no haber actuado rápidamente, podría haber ocurrido necrosis o el trombo se hubiera fragmentado y provocado émbolos que viajarían a otros órganos como pulmones provocando daños irreparables. El diagnóstico fue Síndrome de Paget-Schroetter (SPS), también llamado “trombosis de esfuerzo”; una condición frecuente en jóvenes deportistas con predisposición anatómica y/o hematológica a formar coágulos durante el entrenamiento. Ciertamente es inusual sospechar esta condición, sobre todo porque no se tiene experiencia previa y porque se da por sentado que un deportista es saludable. De allí la importancia de pasar examen médico en los gimnasios y centros deportivos, y si es con un especialista en ejercicio físico y deporte mejor aún.

La trombosis  venosa de la extremidad superior (2 a 4% de todas las trombosis venosas) es más común en varones jóvenes aparentemente saludables y afecta el brazo dominante. Por lo general se presenta con dolor, congestión y coloración violácea después de un entrenamiento muy intenso. Se cree que el ejercicio extenuante que involucra los brazos puede dañar la pared interna de las venas, iniciando la cascada de coagulación y terminando en la formación de trombos en personas susceptibles. En el cuello tenemos un espacio formado por la primera costilla, la clavícula y el músculo escaleno anterior, a través del cual pasa la vena subclavia, denominado triángulo de Paget. La deformidad congénita o traumática de la primera costilla, de la clavícula o ligamentos resulta en flujo sanguíneo reducido  e incrementa el riesgo de trombosis, y si sumamos la hipertrofia que produce el entrenamiento en los músculos de la zona, estaríamos hablando de una reducción sustancial de flujo sanguíneo. También hay que considerar alteraciones en la coagulación ya sean heredadas o adquiridas. En esta zona también tenemos la arteria y nervio, los que pueden ser afectados y observaríamos síntomas diferentes y por lo tanto síndromes diferentes.

       

La prueba diagnóstica más común es la ultrasonografía Doppler a color, la cual es no invasiva; pero la venografía con contraste es considerada la prueba definitiva.  Una vez que se reconoce la trombosis, el cateterismo con terapia trombolítica directa es  usualmente exitosa si se inicia dentro de los 10 a 14 días de formado el coágulo. También puede realizarse descompresión a través de la escisión de la primera costilla, la escalenectomía anterior parcial o la resección del ligamento costoclavicula. Siguiendo estos pasos se ha observado un 95 a 100% de éxito.

Un adolescente de 17 años de edad despertó con dolor al respirar en el lado izquierdo del pecho. Además disnea (dificultad para respirar) durante su práctica deportiva (pertenecía a un equipo de futbol americano). En los siguientes 4 meses la disnea de esfuerzo fue progresiva hasta presentarse en reposo e incluso ortopnea (necesitaba 3 almohadas para poder dormir). El día que lo hospitalizaban tuvo un síncope mientras caminaba. Además informó que desde hace 2 años presentaba tos seca intermitente a veces con sangre, había bajado 9 kilos desde hace varios meses atrás y como antecedente familiar su abuelo tuvo embolia pulmonar a los 40 años. El ecocardiograma confirmó hipertensión pulmonar y se encontró alargado el tiempo de coagulación en solo un indicador. En una tomografía se demostró coágulos en los pulmones. Recibió anticoagulantes y trombolíticos. Se practicó angiografía en pulmones y extremidades para determinar el origen de los trombos, revelando varios no oclusivos en la vena subclavia derecha, justo al pasar entre la clavícula y la primera costilla. Al mejorar se sometió a angioplastia y resección de la primera costilla. Una semana después el paciente fue hospitalizado por dolor abdominal y vómitos, la presión en la arteria pulmonar estaba bastante elevada y el corazón no funcionaba bien, se realizó cirugía para sacar coágulos y se administró trombolíticos, pero no mejoró, entró en paro cardiaco y falleció. La autopsia reveló múltiples y recientes trombos en los pulmones y corazón. Hubo demora en el diagnóstico y esto precipitó la enfermedad. Además no hubo síntomas localizados, por lo cual los médicos no pensaron en Paget-Schroetter como posibilidad inicial.

Estas trombosis espontáneas en los brazos han sido reportadas en golfistas, futbolistas, levantadores de pesas, basquetbolistas, tenistas, también en pintores y estilistas. La abducción lateral del los brazos comprime la vena subclavia causando turbulencias que pueden desencadenar el proceso.

Una mujer de 47 años presentó congestion, dolor y coloración rojiza en el brazo derecho y mano después de un esfuerzo intenso. LA ultrasonografía, tomografía y resonancia fueron normales. Los síntomas persistían, se realizó otro Doppler con mejor visualización, el que reveló oclusión subtotal de la vena subclavia muy cerca a la clavícula, causada por un pequeño trombo en la válvula venosa. Se trató con anticoagulación oral, 1 mes después reaparecieron los síntomas con el ejercicio extenuante en el brazo, y a los 2 meses de seguimiento y tratamiento la trombosis desapareció por completo.

Bibliografía

*Paget–Schroetter Syndrome. N Engl J Med 2010; 363.

*The Unusual Suspect. N Engl J Med 2002; 347:1876.

*Emergency:Upper-extremity deep vein thrombosis. Am J Nurs. 2010 May;110(5):48-52.

*Effort thrombosis (Paget-Schroetter syndrome) in active young adults: current concepts in diagnosis and treatment J Vasc Nurs. 2006 Dec; 24(4):116.

*Paget-Schroetter syndrome in sports activities--case study and literature review. Angiology. 2001 May; 52(5):337-42.

*A comprehensive review of Paget-Schroetter syndrome. J Vasc Surg. 2010 Jun; 51(6):1538-47.

*Paget-Schroetter syndrome: an uncommon cause of pulmonary embolic disease.J Thorac Imaging. 2010 Feb; 25(1):W1-3.